第四节

　　AKI的预防与非替代治疗

　　首先应该评估患者发生AKI的危险因素，包括年龄>75岁、CKD［eGFR<60ml/（min·1.73m

　　2

　　）］、心力衰竭、动脉粥样硬化性周围血管病变、肝脏疾病、糖尿病、使用肾毒性药物、低血容量等。评估患者容量状态后应适当补液，通过监控容量状态和心输出量、避免肾毒性药物的使用、解除肾后性梗阻等措施可以有效预防AKI的发生。注意识别存在造影剂肾病高危因素的患者，应仔细评估患者容量状态，造影前给予0.9%氯化钠或者等渗的碳酸氢钠溶液水化治疗，也可以给予口服或静脉使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）预防造影剂诱导的AKI（CI-AKI）。

　　对AKI的非透析治疗包括在发现AKI后早期给予支持治疗和营养治疗，其目的在于维持机体的水、电解质和酸碱平衡，保证重要脏器尤其是肾脏的血液灌注，减轻氮质血症，防治并发症，促进肾功能的尽快恢复。因横纹肌溶解而继发AKI的患者，可给予0.9%氯化钠和碳酸氢钠扩容。

　　一、支持治疗

　　1.积极控制原发病因

　　去除加重AKI的可逆因素，包括停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。应根据肾功能水平，调整药物剂量。

　　2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡

　　容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化。液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。对于急性肾损伤患者或急性肾损伤高风险患者，应使用等张晶体溶液而非胶体扩容。

　　3.血管活性药物

　　血管源性休克或急性肾损伤风险患者给予血管升压药物联合液体治疗，必须达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化。避免使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。

　　二、营养治疗

　　应保证足够营养摄入，优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20～30kcal/（kg·d）。不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8～1.0g/（kg·d）。高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/（kg·d）。 连续性肾脏替代治疗