第四节

　　病 案 分 享

　　病案1

　　【病案介绍】

　　患者男，56岁。以“上腹部疼痛，腹胀伴呕吐，皮肤黏膜黄染5天”为主诉入院。患者自诉5天前无明显诱因出现上腹部疼痛，为持续性刀割样疼痛，疼痛剧烈，腹部明显饱胀感，伴恶心、呕吐，呕吐物为内容物，伴发热，体温38℃，同时家人发现其皮肤黏膜、巩膜黄染。急诊就诊于当地医院，查血常规示：WBC 15.99×10

　　9

　　/L，N 0.3%，血清淀粉酶1300U/L，腹部超声示：脂肪肝，胆囊炎并胆囊多发结石，胰腺增大，左肾结晶，腹腔积液。上腹CT平扫示：胰腺肿大并周围渗出。左肾多发低密度，双侧肾周筋膜增厚，少量腹水，双侧胸膜增厚。给予胃肠减压及输液治疗3天（具体不详），无明显好转。2013年6月22日急诊就诊于我院。查体：腹部膨隆，中上腹部压痛，腹肌紧张，无反跳痛。于我院行血常规示：WBC：10.60×10

　　9

　　/L，N 92.00%，尿淀粉酶测定 454.00U/L；生化示：K

　　+

　　6.6mmol/L，Na

　　+

　　147.2mmol/L，甘油三酯4.56mmol/L，总胆红素 221.14µmol/L，结合胆红素 154.65µmol/L，白蛋白 21.36g/L，丙氨酸氨基转移酶50.96U/L。初步诊断为“急性胰腺炎，慢性胆囊炎并胆囊结石”急诊收入胰腺外科。

　　【临床问题】

　　1.行床旁连续性血液净化（CRRT）的意义是什么？

　　2.CRRT治疗时机？

　　3.抗凝剂的选择？

　　【治疗经过】

　　患者急诊收住胰腺外科，CT检查显示胰腺肿大并周围渗出和积液，部分胰腺坏死（CT评分D），RANSON评分4，APACHEⅡ评分12。尿量780ml/24h，SCr 279µmol/L；血糖22mmol/L，尿酮体（+++）；诊断为“急性重症胰腺炎，AKI，糖尿病酮症酸中毒，电解质紊乱，胆囊结石并慢性胆囊炎，梗阻性黄疸”。报病危，给予心电监测、指脉氧监测、面罩吸氧。给予胃肠减压，抗炎、降糖、抑酸、抑酶、补液、支持、营养，对症治疗。请肾病科大夫会诊后决定行急诊床旁连续性血液净化治疗。治疗模式采用CVVH，抗凝剂选用低分子肝素钠针。于2013年6月22日、23日、25日、26日行CVVH治疗，治疗时间均为20小时/日。表10-2为CVVH治疗前后各项实验室指标对比。后改为间断性HDF治疗一周，患者尿量恢复正常，电解质保持正常范围，血气分析正常，空腹血糖控制在7mmol/L，尿酮体（-）。于8月6日行“腹腔脓肿引流术”，9月11日行“胰腺周围脓肿引流术+肾周粘连松解术+开腹腹腔脓肿外引流术”，术后给予抗炎、补液、抑酸、纠正电解质紊乱及对症支持治疗。患者肠内营养已建立，血糖控制可，于9月13日出院。患者后就诊于我院内分泌科调整血糖，胰腺功能基本恢复。

　　【经验总结】

　　该患者明确诊断为急性重症胰腺炎，急性重症胰腺炎是外科常见急腹症，病情凶险，多伴有明显腹膜炎、腹胀等体征和器官功能衰竭，胰腺及胰周多有坏死，死亡率高达22.4%～53.3%。对于该患者行CRRT治疗，从以下几个方面改善患者全身状况：①重建机体内稳态；②调控炎症介质；③改善内皮细胞功能；④维持内环境稳定；⑤减轻全身症状；⑥缓解并发症。该患者及时进行CRRT治疗通过有效清除组织水肿，特别是肺间质和肺泡等组织的水肿改善气体交换和微循环，有助于组织氧供和有氧代谢。由于SAP患者常合并腹腔内出血及应激性溃疡，因此抗凝剂宜选用枸橼酸抗凝和低分子肝素抗凝，必要时不用抗凝剂。选择低分子肝素作为近年来连续性血液净化技术因其血流动力学稳定，可有效纠正酸碱、电解质紊乱，营养支持，清除炎性介质及重建机体免疫内稳状态的作用而越来越多的应用于各种危重症患者的抢救治疗中。

　　表10-2 CVVH治疗前后各项实验室指标对比

　　小结

　　该患者为急性重症胰腺炎，并发AKI。患者急诊就诊于我院后，及时行CVVH治疗，及时有效的阻断了全身炎症反应，重新建立了机体内稳态。为择期行手术和后续创造良好条件。

　　病案2

　　【病案介绍】

　　患者男，27岁。高血压病史2年，血压最高230/110mmHg，口服降压药控制（具体不详）。以“突发意识不清伴右侧肢体无力17天”为主诉入院。患者家属代诉：患者于17天前无明显诱因出现头晕、双下肢无力，坐于地上，无摔倒，伴口角流涎、口角偏左，四肢抽搐，小便失禁，呼之不应。立即前往当地医院，行头颅CT检查示：脑出血。给予对症治疗（具体不详）。患者症状无明显改善，故急诊转我院治疗（2013年6月15日）。查体：体温36.5℃，脉搏133次/分，呼吸31次/分，血压102/76mmHg。神志昏迷，查体不合作。行头颅CT示：左侧基底节脑出血。腹部超声提示：双肾肿大，弥漫性病变。血常规示：白细胞20×10

　　9

　　/L，血红蛋白 106g/L。血生化示：Na

　　+

　　168mmol/L，CPCO

　　2

　　21mmol/L，BUN 26.13mmol/L，SCr 320µmol/L，UA（尿酸）1069µmol/L。血栓及纤溶检测+术前凝血功能监测示：纤维蛋白原4.39g/L，D-2聚体1112.0ng/ml。经神经内科、神经外科、肾病科会诊后，因患者病情危重，转往EICU治疗。

　　【临床问题】

　　1.患者颅内出血的原因考虑哪些因素？

　　2.患者需要血液净化治疗的时机？采用何种透析方式？

　　3.患者采用何种抗凝方式？

　　【治疗经过】

　　患者为脑出血亚急性期患者，合并肾功能不全、电解质紊乱、高钠血症、高血压3级，很高危。血常规提示有感染征象，入EICU后给予降低渗透压，脱水降颅压，营养脑细胞、抗炎、持续床旁血液透析滤过（CVVH）调节电解质治疗。患者于2013年6月16日、6月17日两次行CRRT治疗，共48小时。考虑到患者为脑出血亚急性状态，刚开始透析时采用无肝素，治疗进行至3小时发现滤器凝血现象，故将抗凝方式改为体外肝素化。6月17日复查血生化示：Na

　　+

　　154.19mmol/L，Cl

　　-

　　113.9mmol/L，CPCO

　　2

　　23.14mmol/L，BUN 26.27mmol/L，SCr 431µmol/L。6 月 18 日复查生化示：Na

　　+

　　151.78mmol/L，Cl

　　-

　　117.4mmol/L，CPCO

　　2

　　18.39mmol/L，BUN 38.37mmol/L，SCr 377.22µmol/L。经治疗后患者意识状态明显好转，由昏迷状态（2013年6月15日）转变为嗜睡，呼之可应。尿量增至1300ml/L。后因经济原因患者家属放弃治疗带患者出院。两周后随访，患者电解质正常，尿量1500～2000ml/d。

　　【经验总结】

　　患者明确诊断为脑出血亚急性期，肾功能不全，电解质紊乱，高钠血症，高血压3级很高危，且血常规提示肺部感染。对该患者治疗中除给予常规降低渗透压，营养脑细胞，抗炎等对症支持治疗，及时转入重症监护室监测密切观察病情变化外，在入院第2天及时给予CVVHT治疗，有效调节电解质紊乱，纠正高钠血症，重建机体内环境稳态。该患者血液净化治疗首选无肝素抗凝，但及时观察到滤器凝血现象，及时更改抗凝方式为体外肝素化。透析效果良好。同时，患者高钠血症，考虑与当地医院在脑出血后用高渗糖溶液、甘露醇等脱水疗法导致溶质性利尿有关，从而导致患者脑细胞失水而昏迷。入院后给予及时有效地CVVH治疗48小时后患者意识障碍、电解质紊乱、酸碱失衡等很快得到缓解。由此可见，连续性床旁CRRT在超滤脱水同时，在控制水电解质平衡，维持内环境稳态方面的优势。

　　小结

　　对于脑出血合并严重电解质紊乱的患者可及时行CRRT治疗快速改善意识，调节酸碱平衡、电解质紊乱、纠正机体内环境，对颅内出血患者早期恢复有重要意义。血液净化治疗的抗凝方案可选择无肝素透析或者体外肝素化治疗获得比较充足的血流量，在保证血液净化治疗效果同时，降低抗凝剂可能引发的出血风险。 连续性肾脏替代治疗