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　　第六节小儿维生素Ｄ缺乏性佝偻病

　　维生素Ｄ缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素Ｄ不足致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变为其特征。维生素Ｄ不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症。

　　婴幼儿，特别是小婴儿生长快、户外活动少，容易发生维生素Ｄ缺乏，故本病主要见于2岁以下的婴幼儿。

　　一、维生素Ｄ缺乏性佝偻病的病因

　　日照不足：紫外线照射能转化为体内物质维生素Ｄ3，因紫外线不能通过玻璃窗，故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素Ｄ生成不足；大城市中高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线；冬季日照短、紫外线较弱，容易造成维生素Ｄ缺乏。

　　摄入不足：天然食物中含维生素Ｄ较少，不能满足需要；乳类含维生素Ｄ量甚少，虽然人乳中钙磷比例适宜（2∶1），有利于钙的吸收，但母乳喂养儿若缺少户外活动，或不及时补充鱼肝油、蛋黄、肝泥等富含维生素Ｄ的辅食，亦易患佝偻病。

　　生长过速：早产或双胎婴儿体内贮存的维生素Ｄ不足，且出生后生长速度快，需要维生素Ｄ多，易发生维生素Ｄ缺乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝偻病者较少。

　　疾病因素：多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素Ｄ的吸收，如婴儿肝炎综合症、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等；严重肝、肾损害亦可致维生素Ｄ羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。

　　药物影响：长期服用抗惊厥药物可使体内维生素Ｄ不足。

　　二、维生素Ｄ缺乏性佝偻病的临床表现

　　本病多见于3月～2岁小儿，主要表现为正处于生长中的骨骼的病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素Ｄ缺乏数月后出现，患有骨软化症孕妇的母乳喂养儿可在出生后2个月内出现佝偻病症状。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响智能发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下：

　　初期：多见于6个月以内，特别是3个月以下的婴儿，主要表现为神经兴奋性增高，如易激惹、烦恼、夜间啼哭、睡眠不安、汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。

　　激期：维生素Ｄ缺乏的婴儿如不经治疗，症状会继续加重，出现甲状腺功能亢进，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。

　　恢复期：患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；血清钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平；骨骺8线影像在治疗2～3周后有所改善；出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常。

　　后遗症期：婴幼儿期重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于2岁以上的儿童。无任何临床症状，血生化正常，其骨骺干骺端活动性病变不复存在。

　　三、维生素Ｄ缺乏性佝偻病的治疗

　　目的在于控制病情活动，防止骨骼畸形。治疗应以口服维生素Ｄ为主，剂量为每日50～100微克（2000～4000ＩＵ），视临床和8线骨片改善情况于2～4周后改为维生素Ｄ预防量，每日10微克（400ＩＵ）。对有并发症的佝偻病，或无法口服者可一次肌肉注射维生素Ｄ320万～30万ＩＵ，2～3个月后口服预防量。治疗一个月后应复查效果，如临床表现、血生化检测和骨骼8线改变无恢复征象，应与维生素Ｄ依赖性佝偻病鉴别。对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿可考虑外科手术矫治。

　　四、维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防

　　营养性维生素Ｄ缺乏性佝偻病是一种自限性疾病，充足的日光照射和每日补充生理剂量的维生素Ｄ（400ＩＵ）即可保证体内的Ｄ3浓度正常，因此，孕妇应多作户外运动，饮食应含丰富的维生素Ｄ、钙、磷和蛋白质等营养物质；新生儿在出生2周后应每日给予生理量（10～20微克每日）维生素Ｄ；处于生长发育高峰的婴幼儿更应采取综合性预防措施，即保证一定时间的户外活动，给予预防量的维生素Ｄ和钙剂，并及时添加辅食。 求医不如求己大全集